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1.
Arch. latinoam. nutr ; 56(1): 36-42, mar. 2006. tab, graf
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-441747

ABSTRACT

Se disminuyó la concentración de homocisteina plasmática mediante el uso oral de vitaminas B6 (300 mg/día), B12 (250μg/dνa) y ácido fólico (10 mg/día), y se estudió su efecto en los lípidos de pacientes con hiperlipoproteinemia secundaria tipo IV, durante 120 días, en 30 pacientes, de 45 a 70 años de edad, con infarto al miocardio. Se dividieron en grupo A (n=15) sin tratamiento con Lovastatina y grupo B (n=15) con el hipolipemiante. La homocisteina basal fue de 17,4±1,0 μmol/L y 16,7±1,0 µmol/L para los grupos A y B respectivamente, disminuyendo un 24% al final del tiempo experimental, en ambos grupos. El colesterol total se redujo por debajo de 220 mg/dl, mientras que los triglicéridos disminuyeron 25,4 mg/dl y 27,0 mg/dl en los grupos A y B respectivamente, por cada µmol/L de homocisteina catabolizada. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL) disminuyeron significativamente (p<0,005), mientras que las de alta densidad (HDL) se incrementaron en 1,0 mg/dl para el grupo A y 1,15 mg/dl para el grupo B, por cada μmol/L de homocisteina metabolizada, disminuyendo el riesgo coronario en un 28,5% grupo A y 35,9% grupo B. Se concluye que estas vitaminas disminuyen la concentración de homocisteína plasmática, promoviendo la disminución de la concentración de lípidos y lipoproteínas en este tipo de pacientes; mientras que la Lovastatina no reduce la concentración plasmática del aminoácido; pero si ejerce un efecto sinérgico con las vitaminas en la disminución de la concentración de los lípidos, en el grupo B.


The concentration of plasma homocysteine was diminished by the oral use of vitamins B6 (300 mg/day), B12 (250μg/day) and folic acid (10 mg/day), and the effect was studied in the lipids of patient with hiperlipoproteinemia secondary type IV, during 120 days, in 30 patients, 45 to 70 years old, with myocardial heart attack. They were divided in group A (n=15) without treatment with Lovastatin and group B (n=15) with Lovastatin. Basal homocysteine concentration was 17,4±1,0 µmol/L and 16,7±1,0 µmol/L for the groups A and B respectively, diminishing 24% at the end of the experimental time, in both groups. Total cholesterol decreased below 220 mg/dl, while the triglycerides diminished 25,4 mg/dl and 27,0 mg/dl in groups A and B respectively, by each µmol/L of homocysteine catabolissed. Low density lipoproteins (LDL) and very low density (VLDL) diminished significantly (p<0,005), while the high-density (HDL) increased 1,0 mg/dl in group A and 1,15 mg/dl in group B, for each μmol/L of homocysteine metabolized, lowering the coronary risk factor in 28,5% group A and 35,9% group B. We concluded that these vitamins decreased plasma homocysteine concentration, promoting the lowering of lipids and lipoprotein concentratation in this type of patients; while Lovastatin doesn't reduce homocysteine, but it had a synergic effect with the vitamins, dincreasing the lipid concentration, in group B.


Subject(s)
Humans , Anticholesteremic Agents/therapeutic use , Homocysteine/blood , Hyperlipoproteinemia Type IV/drug therapy , Lipids/blood , Lovastatin/therapeutic use , Vitamin B Complex/administration & dosage , Folic Acid/administration & dosage , Homocysteine/drug effects , Hyperlipoproteinemia Type IV/blood , Time Factors , /administration & dosage , /administration & dosage
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